Sistem Endokrin
I. Tujuan Percobaan
- Setelah melakukan percobaan ini mahasiswa diharapkan
dapat menjelaskan peranan sistem endokrin dalam menjaga homeostasis tubuh dan
dapat menjelaskan mekanisme kerja isulin dalam menurunkan kadar gula darah.
II. Teori Dasar
Di dalam tubuh kita terdapat 2 sistem yang bertanggug
jawab terhadap pengaruturan lingkugan internal. Penghantaran informasi yang
cepat dan terarah diatur oleh sistem saraf. Sedangkan pengaturan fugsi sel
secara global dan pengaturan yag berlagsung lebih lama berada di bawah tanggung
jawab sistem endokrin melalui penghatar informasi kimiawi yang dikenal dengan
istilah hormon.
Pengaturan oleh hormon sering berlangsung melalui
reaksi-reaksi yang diperantarai oleh hormon lain melalui suatu rangkaian 3
tingkat yang melibatkan hormon pembebas, hormon kedua dan hormon efektor.
Rangkaian ini di atur oleh sistem hipotalamus hipofisis. Ada pula pembebasan
hormon yang tidak melibatkan sistem tersebut. Dalam hal ini, pembebasan hormon
disesuaikan dengan konsentrasi senyawa yang dijaga oleh hormon tersebut agar
selalu tetap.
Beberapa substansi kimiawi yang terdeteksi berada di
lingkungan perairan dapat berpengaruh terhadap sistem endokrin organisme.
Substansi yang dapat menggangu sistem endokrin (EDS, endocrine disrupting
substance) tersebut diantaranya estrogen alami (17-estradiol dan estron) dan
estrogen sintetis (17-ethynil estradiol). Gangguan sistem endokrin yang dapat
terjadi adalah adanya mekanisme “feminisasi” pada ikan jantan yaitu perubahan
pada perkembangan duktus gonad, baik pembentukan rongga ovari seperti betina
dan/atau keberadaan sel germ jantan dan betina pada gonad yang sama,
peningkatan konsentrasi vitellogenin, perubahan pada perkembangan ginjal,
gangguan fungsi imun dan menyebabkan kerusakan genotoksik.
Saluran pencernaan pada ikan dimulai dari rongga mulut
(cavum oris). Di dalam rongga mulut terdapat gigi-gigi kecil yang berbentuk
kerucut pada geraham bawah dan lidah pada dasar mulut yang tidak dapat
digerakan serta banyak menghasilkan lendir, tetapi tidak menghasilkan ludah
(enzim). Dari rongga mulut makanan masuk ke esophagus melalui faring yang
terdapat di daerah sekitar insang.
Esofagus berbentuk kerucut, pendek, terdapat di
belakang insang, dan bila tidak dilalui makanan lumennya menyempit. Dari
kerongkongan makanan di dorong masuk ke lambung, lambung pada umum-nya
membesar, tidak jelas batasnya dengan usus. Pada beberapa jenis ikan, terdapat
tonjolan buntu untuk memperluas bidang penyerapan makanan. Dari lambung,
makanan masuk ke usus yang berupa pipa panjang berkelok-kelok dan sama
besarnya. Usus bermuara pada anus. Kelenjar pencernaan pada ikan, meliputi hati
dan pankreas. Hati merupakan kelenjar yang berukuran besar, berwarna merah
kecoklatan, terletak di bagian depan rongga badan dan mengelilingi usus,
bentuknya tidak jelas, terbagi atas lobus kanan dan lobus kiri, serta bagian
yang menuju ke arah punggung. Fungsi hati menghasilkan empedu yang disimpan
dalam kantung empedu untuk membantu proses pencernaan lemak. Kantung empedu
berbentuk bulat, berwarna kehijauan terletak di sebelah kanan hati, dan
salurannya bermuara pada lambung. Kantung empedu berfungsi untuk menyimpan
empedu dan disalurkan ke usus bila diperlukan. Pankreas merupakan organ yang
berukuran mikroskopik sehingga sukar dikenali, fungsi pankreas, antara lain
menghasilkan enzim – enzim pencernaan dan hormon insulin.
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian
asam amino yang dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan
normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian
disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi
glukosa darah. Secara fisiologis, regulasi glukosa darah yang baik diatur
bersama dengan hormon glukagon yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar
pankreas.
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.
Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses
metabolisme dalam tubuh terutama metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat
krusial perannya dalam proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan
tubuh, terutama pada otot, lemak, dan hepar.
Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel tersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa di dalam sel otot dan lemak, meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) dan selanjutnya juga pada mendorong penempatannya pada membran sel. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolism. Untuk mendapatkan proses metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung normal. Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah satu faktor etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2.
Gangguan metabolisme glukosa yang terjadi, diawali oleh kelainan pada dinamika sekresi insulin berupa gangguan pada fase 1 sekresi insulin yang tidak sesuai kebutuhan (inadekuat). Defisiensi insulin ini secara langsung menimbulkan dampak buruk terhadap homeostasis glukosa darah. Yang pertama terjadi adalah hiperglikemia akut pascaprandial (HAP) yakni peningkatan kadar glukosa darah segera (10-30 menit) setelah beban glukosa (makan atau minum).
III. Alat dan Bahan
Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel tersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa di dalam sel otot dan lemak, meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) dan selanjutnya juga pada mendorong penempatannya pada membran sel. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolism. Untuk mendapatkan proses metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung normal. Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah satu faktor etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2.
Gangguan metabolisme glukosa yang terjadi, diawali oleh kelainan pada dinamika sekresi insulin berupa gangguan pada fase 1 sekresi insulin yang tidak sesuai kebutuhan (inadekuat). Defisiensi insulin ini secara langsung menimbulkan dampak buruk terhadap homeostasis glukosa darah. Yang pertama terjadi adalah hiperglikemia akut pascaprandial (HAP) yakni peningkatan kadar glukosa darah segera (10-30 menit) setelah beban glukosa (makan atau minum).
III. Alat dan Bahan
• Alat
Ø Gelas piala
500 ml
• Bahan
Ø Insulin 40
U.I/ml
Ø Glukosa
Ø Akuadest
IV. Prosedur Percobaan
Seekor ikan mas di tempatkan pada gelas piala yang
berisi 200 ml air yang telah d tetesi 10 tetes insulin
Amati baik-baik saat insulin dan air berdifusi melalui
membran insang menuju ke aliran darah
Setelah ikan mengalami iritabilitas, konvulsi dan koma
Setelah ikan mengalami iritabilitas, konvulsi dan koma
Ikan dipindahkan ke gelas piala yang berisi air 200 ml
dan setengah sendok teh glukosa
Amati hingga ikan kembali normal
Amati hingga ikan kembali normal
V. Data
Pengamatan
Ø Ikan dalam
gelas piala berisi air dan insulin
Iritabilitas 1,3 menit(insulin)
Konvulsi 5 menit
Ø Ikan dalam
gelas piala berisi air dan glukosa
Iritabilitas 1 menit (glikosa)
Normal 5 menit 13 detik
VI. Pembahasan
Setelah ikan dimasukkan dalam gelas
piala yang berisi air dan insulin, ikan mengalami perubahan dalam gerakkannya.
Ikan mengalami iritabilitas, konvulsi dan koma hanya dalam beberapa menit. Hal
ini dipengaruhi oleh fungsi insulin yang berdifusi melalui membran insang
menuju ke aliran darah ikan. Insulin berfungsi sebagai keseimbangan tahap
glukosa dalam darah dan bertindak meningkatkan pengambilan glukosa oleh badan
sel. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemampuan
inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, dan semakin
tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar. Penambahan insulin dalam gelas
piala menyebabkan resistensi hormon insulin dalam ikan meningkat sehingga
glukosa tidak dapat dirubah menjadi glikogen, maka gula darah pada ikan menurun
(hipoglikema) dan mempengaruhi fungsi metabolisme ikan. Karena metabolisme ikan
terganggu sehingga tidak bisa menghasilkan energi maksimal, maka ikan mengalami
iritabilitas, konvulsi sampai koma sesuai energi yang dihasilkan.
Setelah mengalami iritabilitas,
konvulsi, dan koma, ikan dipindahkan pada gelas piala yang berisi air dan
glukosa. Setelah beberapa menit ikan mengalami iritabilitas sampai normal
kembali. Ikan mengalami keadaan normal dipengaruhi oleh tingkat glukosa pada
darah ikan meningkat karena dalam gelas piala mengandung glukosa yang berdifusi
melalui membran insang menuju ke aliran darah ikan, sehingga glukosa yang
semula tidak bisa dirubah menjadi glikogen karena resistensi insulin yang
tinggi yang menyebabkan gula darah turun dan mempengaruhi fungsi metabolisme,
sekarang menjadi normal kembali. Karena metabolisme pada ikan tidak terganggu
seiring dengan meningkatnya glukosa sehingga bisa menghasilkan energi yang
dibutuhkan, maka ikan yanag semula mengalami koma kembali menjadi normal
kembali.
VII. Kesimpulan
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino yang dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas
Insulin berfungsi sebagai keseimbangan tahap glukosa
dalam darah dan bertindak meningkatkan pengambilan glukosa oleh badan sel
Resistensi insulin pada ikan meningkat sehingga
mempengaruhi produksi glukosa menjadi glikogen menurun, sehingga ikan mengalami
iritabilitas, konvulsi, dan koma
Penambahan glikogen berfungsi meningkatkan glukosa pada ikan meningkat sehingga ikan yang semula koma menjadi normal kembali
Penambahan glikogen berfungsi meningkatkan glukosa pada ikan meningkat sehingga ikan yang semula koma menjadi normal kembali
Resistensi insulin yang tinggi menyebabkan gula darah
menurun (hipoglikema), sedangkan resistensi insulin yang rendah menyebabkan
gula darah meningkat (hiperglikema/diabetes)
VIII. Daftar Pustaka
Ø Fujaya,
Yushita., Ir., M.Si. 2004. Fisiologi Ikan. Rineka Cipta. Jakarta.
Suryohudoyo P, 2000. Ilmu kedokteran molekuler. Ed I, Jakarta: Perpustakaan Nasional, hlm 48-58.
Suryohudoyo P, 2000. Ilmu kedokteran molekuler. Ed I, Jakarta: Perpustakaan Nasional, hlm 48-58.
Ø Tjokroprawiro
A, 1999. Diabetes mellitus and syndrome 32 (A step forward to era of
globalisation–2003). JSPS-DNC symposium, Surabaya: 1-6.
Komentar
Posting Komentar